La détection précoce de l’oedème pulmonaire de réexpansion

L’œdème pulmonaire de ré expansion (OPR) est une complication rare qui survient à la suite du traitement d’un pneumothorax ou d’un drainage pleural, il peut toucher jusqu’à 32,5 % des personnes ayant subi une thoracotomie.

L’œdème pulmonaire est une accumulation anormale de liquide au niveau des alvéoles et de l’espace interstitiel pulmonaire. Il est provoqué par le mouvement de liquide des capillaires pulmonaires vers l’espace interstitiel, puis vers les alvéoles lorsque la capacité des vaisseaux lymphatiques à en drainer l’excédent est dépassée.

Les types d’oedème pulmonaire

Il existe deux types d’œdème pulmonaire.

1- L’œdème pulmonaire d’origine cardiogénique: Il est l’une des manifestations de l’insuffisance cardiaque alors que le cœur gauche n’est plus en mesure d’effectuer adéquatement sa fonction de pompage. Ce qui résulte une augmentation de la pression hydrostatique au niveau de l’oreillette gauche et des capillaires pulmonaires. La compliance pulmonaire et les échanges gazeux alvéolo-capillaires diminuent, ce qui provoque l’hypoxémie.

Les principaux facteurs étiologiques: les cardiopathies ischémiques, les valvulopathies, les cardiomyopathies, les troubles du rythme, l’embolie pulmonaire, l’hypertension artérielle, l’insuffisance rénale ainsi que les troubles thyroïdiens et infectieux.

2-L’œdème pulmonaire lésionnel ou non cardiogénique: Il est causé par une altération de la membrane alvéolo-capillaire qui augmente sa perméabilité. Contrairement à l’œdème cardiogénique, la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires reste normale.

L’œdème pulmonaire lésionnel est dû à des lésions de la membrane alvéolo-capillaire. Elles provoquent un œdème interstitiel et alvéolaire qui contient une grande quantité de protéines et de cellules. Cet œdème réduit la compliance pulmonaire, perturbe les échanges gazeux - ce qui mène à l’hypoxémie - et compresse les vaisseaux sanguins pulmonaires. Ces perturbations peuvent provoquer de l’hypertension artérielle pulmonaire, puis une défaillance ventriculaire droite. Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est la forme la plus grave de l’œdème pulmonaire lésionnel.

Parmi les causes à l’origine de l’œdème pulmonaire lésionnel, on retrouve notamment l’aspiration de contenu gastrique ou d’eau (noyade), l’inhalation de substances toxiques, la surdose de certains médicaments (par exemple l’acide acétylsalicylique), l’infection pulmonaire, le traumatisme crânien, le polytraumatisme, la transfusion sanguine massive, la coagulation intravasculaire disséminée, l’embolie graisseuse, la pancréatite, la circulation extracorporelle et la ré expansion pulmonaire.

Quatre mécanismes susceptibles d’engendrer une atteinte de la barrière alvéolo-capillaire après une ré expansion pulmonaire :

1. Le stress oxydatif: Le stress oxydatif se caractérise par une production accrue d’oxydants ou une baisse de la capacité anti-oxydante de l’organisme. Lors de la ré expansion pulmonaire, la reperfusion et la réoxygénation du poumon provoquent une augmentation des radicaux libres d’O2, des globules blancs et des médiateurs chimiques qui activent les mécanismes de destruction cellulaire.

2. L’inflammation: L'OPR se caractérise par une présence accrue de leucocytes qui libèrent leur contenu granulaire en cytokines dans les alvéoles et par l’augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires pulmonaires. Ces réactions entraîneraient une augmentation de la quantité de plasma et de globules blancs dans l’espace alvéolaire, nuisant ainsi aux échanges gazeux.

3. Le stress mécanique:

Une ré expansion pulmonaire implique un étirement des structures pulmonaires. Cet étirement alvéolaire et vasculaire favoriserait l’augmentation de la perméabilité capillaire, une diminution du flux sanguin local et une réduction de la capacité de drainage lymphatique.

4. La baisse de surfactant:

En présence d’un collapsus pulmonaire, les cellules épithéliales pulmonaires sont hypo perfusées et hypoxiques. Après 24 heures se produit une diminution de la production du surfactant. Ainsi, l’affaissement alvéolaire et les lésions cellulaires associées pourraient être à l’origine de réactions inflammatoires et du stress oxydatif causant l’OPR.

Les facteurs de risque

• Âge

• Diabète

• Taille du pneumothorax

• Volume de la pleurésie

• Durée du collapsus ou des symptômes associés

• Techniques de drainage

Une étude auprès des patients présentant un pneumothorax sous tension signale que les patients diabétiques qui ont développé un OPR avaient un pneumothorax plus sévère que ceux non atteints de diabète.

La taille du pneumothorax, l’association d’un pneumothorax et d’une pleurésie et le volume de la pleurésie peuvent prédisposer le patient à un OPR. Les patients dont le pneumothorax dure depuis plus de trois jours sont plus susceptibles de développer une complication comme l’OPR. Une attention particulière doit être portée à la vitesse de ré expansion pulmonaire. En effet, la ré expansion rapide d’un poumon sous pression aspiratoire pleurale élevée serait un facteur de risque de l’OPR. Il serait donc préférable d’utiliser une pression d’aspiration inférieure à 20 centimètres d’eau lors du drainage et de limiter la quantité du liquide pleural drainé

Une détection précoce

Souvent, l’OPR n’est visible que sur une radiographie pulmonaire ou un scan thoracique. L’infirmière assurant la surveillance des patients en soins critiques doit toutefois porter attention à l’apparition du moindre signe clinique.

Les premiers signes observés par les infirmières sont des épisodes de toux suivis de dyspnée, de tachypnée, d’hypoxémie, de tachycardie, de douleur thoracique et d’instabilité hémodynamique.

De la cyanose, des nausées et des vomissements peuvent aussi se manifester chez certains patients.

Les Traitements:

Les traitements consistent à fournir un support pour améliorer l’oxygénation et la ventilation, soit l’administration d’oxygène par lunette nasale, la ventilation non invasive (BPAP, CPAP) ou même la ventilation mécanique.

En plus de l’oxygénothérapie, le positionnement du patient semble avoir un effet bénéfique.

L’infirmière devra donc traiter et positionner le patient qui présente un OPR selon le protocole et les recommandations de son milieu de soins.

La surveillance clinique

L’infirmière qui assure la surveillance clinique d’un patient traité pour un pneumothorax ou une ponction pleurale, ou encore qui est sous drainage thoracique, devrait être à l’affût des caractéristiques de cette complication.

Lorsqu’une infirmière collabore à une ponction pleurale ou à l’installation d’un drain thoracique, elle doit connaître les risques de complications liés à ces interventions. Elle doit non seulement reconnaître les signes et les symptômes de l’OPR, mais aussi pouvoir identifier les personnes à risque.

En conclusion, l’identification d’un patient à risque, la détection précoce des manifestations cliniques d’un OPR et l’initiation d’un traitement approprié peuvent réduire les effets de cette complication.

Les infirmières et les autres professionnels de la santé en soient informés, c'est nécessaire, pour diminuer le nombre d’interventions médicales requises pour pallier cette complication.

Ressources:

• OIIQ

• « Œdème aigu pulmonaire cardiogénique ». EMC – Médecine d’urgence.

• « Pneumothorax ». Repéré à https://emedicine.medscape.com

• « Processus de surveillance clinique en soins critiques ». Perspective infirmière